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休克
本文所屬類別:[疑難雜癥] 發布時間: 1998-02-28 閱讀次數: 31920 【字體: 】  【關閉
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    休克是指因有效循環血量急劇減少,使人體組織器官血液灌注不足和細胞缺氧的一種急性疾病。現代醫學按病理分為感染性休克(又稱中毒性休克、敗血癥休克)、低血容量休克和過敏性休克。祖國醫學分別稱“厥證” 、“閉證”、“脫證”、“亡陰”、“亡陽”。不同證型的休克,發病原因和臨床表現不一。

感染性休克
  感染性休克又稱中毒性休克或敗血癥性休克,是由病原微生物(細菌、病毒、立克次體、原蟲與真菌等)及其代謝產物(內毒素、外毒素、抗原抗體復合物)在機體內引起微循環障礙及細胞與器官代謝和功能損害的全身反應性綜合征。 感染性休克多發于老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養不良、免疫功能缺陷病人;惡性腫瘤或手術后體力恢復較差等。常見于革藍氏陰性桿菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎、革蘭氏陽性球菌敗血癥、暴發型肝炎、流行性出血熱、厭氧菌敗血癥、感染性流產等。休克晚期死 亡率較高

  臨床表現:
  1.原發疾病的臨床表現。 2.不同部位感染的臨床表現:如細菌性心內膜炎、呼吸道感染。 3.感染性休克的臨床表現。 早期:寒戰、體溫驟升或驟降、血壓正常或稍偏低、脈壓差小,面色蒼白,唇輕度發紺、呼吸深而快、尿量減少; 中期:低血壓(收縮壓在10.7kPa以下)和酸中毒,呼吸淺快,心率快,心音低鈍,煩躁不安、嗜睡。 晚期:血壓持續偏低或測不出,可發生彌漫性血管內凝血,表現為皮膚、粘膜和內臟出血,常同時出現肺、腎、心、肝、腦等多器官功能損害、衰竭。

  診斷依據:
  1.感染的依據,白細胞增高常>15-30×10的9次方/L,并有核左移,大多數可找到感染病源; 2.休克的診斷,體溫驟升驟降、神志的改變、皮膚的改變、血壓低于10.7/6.7kPa。
 
低血容量性休克
  低血容量性休克是體內或血管內大量丟失血液、血漿或體液,引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環障礙。如嚴重腹瀉、劇烈嘔吐、大量排尿或廣泛燒傷時大量丟失水、鹽或血漿;食管靜脈曲張破裂、胃腸道潰瘍引起大量內出血;肌肉挫傷、骨折、肝脾破裂引起的創傷性休克及大面積燒傷所致的血漿外滲均屬低血容量性休克。治療主要是迅速補充血容量,迅速查明病因并制止繼續出血或失液,根據病情決定是否使用升壓藥。

  [癥狀體癥]
  1.頭暈,面色蒼白,出冷汗,肢端濕冷; 2.煩躁不安或表情淡漠,嚴重者昏厥,甚至昏迷; 3.脈搏細速,血壓下降,呼吸急促,發紺; 4.尿少,甚至無尿。

  [診斷依據]
  1.繼發于體內外急性大量失血或體液丟失,或有液體(水)嚴重攝入不足史; 2.有口渴、興奮、煩躁不安,進而出現神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表淺靜脈萎陷,膚色蒼白至紫紺,呼吸淺快; 4.脈搏細速,皮膚濕冷,體溫下降; 5.收縮壓低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血壓者血壓下降20%以上,脈壓差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛細血管充盈時間延長,尿量減少(每小時尿量少于30mk)。 6.中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監測休克程度。

  [治療原則]
  1.迅速補充血容量; 2.升壓藥物; 3.病因治療:即迅速查明原因,制止繼續出血或失液。

過敏性休克
    過敏性休克(anaphylactic shock)可見于某些藥物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制劑(如破傷風抗毒素、白喉類毒素)過敏的人。特應性機體受到過敏原剌激后易產生抗體(IgE)持久地被吸附在細胞膜上(特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞)。當再次遇到相應的過敏原,細胞膜上的IgE即與過敏原結合,激發細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(如5-羥色胺、慢反應物質);抗原與抗體在細胞表現結合,還可激活補體系統,并通過被激活的補體激活激肽系統。組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮,因而造成微循環淤血,容量擴大,大量血液淤積在微循環內,致靜脈回流量和心輸出量急劇減少,血壓降低。另外,組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮,造成呼吸困難。這種休克發病非常迅速,可立即注射縮血管藥物(如腎上腺素),解除支氣管平滑肌收縮,改善通氣功能;使小動脈、微動脈收縮,增加外周阻力,提高血壓,保證心腦等重要器官。

創傷性休克
    創傷性休克是指機體遭受到嚴重創傷的刺激和組織損害,通過“血管一神經”反射所引起的以微循環障礙為特征的急性循環功能不全,以及由此導致組織器官血流灌注不足、缺氧和內臟損害的綜合征。

    病因病機:
    機體遭受嚴重創傷后,由于大出血、劇烈疼痛、組織壞死分解產物的釋放和吸收、創傷感染等有害因素作用,可致機體正常生理功能紊亂,嚴重時就導致休克。
    (一)失血
    失血是創傷造成血流灌注不足引起休克的最常見的原因。休克的失血量隨著年齡、性別、健康狀況以及失血的速度而有所不同。一般來說,1次突然失血量不超過總血量的1/4(約1000~1250ml)時,機體通過神經體液的調節,可代償地維持血壓在正常范圍;如失血達到總血量的l/3(約1500m1)以上時,由于大量血液流失,有效循環血量減少,微循環灌注不足,加上血紅蛋白丟失,造成全身組織和器官的缺氧,重要臟器機能紊亂和組織代謝失調,即發生休克。
    因此,對嚴重創傷要有全面認識,尤其對失血量,必須有充分的估計。兩處大骨折,失血量可達總血量的20%~40%。成人股骨干一處骨折可失血500~1500ml,嚴重骨盆骨折失血量可達2500~4000ml。此外,大量血漿和細胞間液外滲,對循環功能同樣有不良影響,如嚴重擠壓傷。
    一般來說,失血量超過總量的1/4時就可能導致休克,但傷員對急性失血的耐受能力差異頗大。對一次性的大量失血,必須考慮到潛在休克的危險,而給予及時的治療。
    (二)神經內分泌功能紊亂
    嚴重創傷及所伴隨發生的癥狀,如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經麻痹等,都可對中樞神經產生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續時,可進一步擴散到皮層下中樞而影響神經內分泌功能,導致反射性血管舒縮功能紊亂,因而末梢循環的阻力增大,以致大量血液瘀滯在微血管網中,有效循環量減少而發生休克。
    (三)組織破壞
    嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后,由于局部毛細血管破裂和通透性增高,可導致大量隱性出血和血漿滲出,組織水腫,有效循環量下降;組織細胞壞死后,釋放大量酸性代謝產物和鉀、磷等物質,引起電解質的紊亂。其中某些血管活性物質被吸收后,對血管通透性和舒縮功能有危害,使血漿大量滲入組織間隙中和瘀滯在微血管內,有效循環量進一步下降,亦可引起休克。
    (四)細菌毒素作用
    創傷繼發嚴重的感染,細菌產生大量的內、外毒素,這些毒素進入血液循環,可引起中毒反應,并通過血管舒縮中樞或內分泌系統,直接或間接地作用于周圍血管,從而使血循環在動力學上發生紊亂,小動脈和毛細血管循環障礙,有效循環量減少,動脈壓下降,導致中毒性休克。此外,毒素直接損害組織及增加毛細血管的通透性,造成血漿的丟失,使創傷性休克的演變加速和程度加重。
    上述4種因素,即可單一作用,也可復合存在,產生綜合作用。

    祖國醫學將其歸屬脫證范疇,臨床上可分為氣脫、血脫、亡陰、亡陽4種類型。
    l、氣脫  表現為神色頹變,面色蒼白,口唇發紺,汗出肢冷,胸悶氣憋,呼吸微弱,舌質淡,脈細數。
    2、血脫  表現為頭暈眼花,面色蒼白,四肢厥冷,心悸,唇干淡白,脈細數無力或出現芤脈。
    3、亡陰  表現為煩躁,口渴唇燥,汗少而粘,呼吸氣粗,舌質紅干,脈虛細無力。
    4、亡陽  表現為四肢厥冷,汗出如珠,呼吸微弱,舌質淡潤,脈細欲絕。

 

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